A szív élettana

A Wikipédiából, a szabad enciklopédiából

A szív a keringési rendszer központi szerve, munkájával (ritmikus összehúzódásaival) biztosítja a vérkeringést és a véráramláshoz szükséges vérnyomást.[1][2] A szív beidegzés nélkül is képes működni (automácia)[1] emellett a szívizomzat élettani tulajdonságai lehetővé teszik, hogy - bizonyos határig - alkalmazkodjon a változó megterhelésekhez.[1][3] (Ez a szócikk csak néhány fontosabb fogalmat tartalmaz. Távolról sem vállalkozhat arra, hogy a szív normál és kóros működéseit részletesen tárgyalja!)

A szív pumpafunkciója[szerkesztés]

A szív ritmusos összehúzódásaival pumpálja a verőerekbe a vért. (A bal kamra a nagy-, a jobb kamra pedig a kis vérkörbe). (A két kamra által továbbított vér mennyisége azonos, de a kisvérköri nyomás jóval alacsonyabb. ) Ennek hatásosságához szükség van az áramlást irányító szívbillentyűk hibátlan működésére is. Az egy összehúzódás (szisztole; systole) alatt kipumpált vér mennyisége a pulzustérfogat. A szív percenkénti összehúzódásainak száma a szívritmus. A pulzustérfogat és a szívritmus szorzata a perctérfogat.[1][3] (Ami a percenként továbbított vér mennyisége.) Ez átlagos esetben és nyugalomban 4.5-5.0 liter/perc. Az összehúzódást követően a szívizomzat elernyed (diastole). A két folyamat együttese a szívciklus. A diasztole alatt a nagyerek szájadékaiban lévő zsebes (félhold alakú: szemilunáris) billentyűk záródása akadályozza meg, hogy a vér a nagyerekből visszaáramoljon. A szív üregrendszeréből két vérkör indul, a kis vérkör a jobb kamrából indul és a tüdőn át (ahol megtörténik a gázcsere) a bal pitvarban végződik, míg a nagyvérkör a bal kamrából indul a főverőérrel, az aortával, melyből aztán sorra ágaznak a különböző szerveket ellátó artériák. Az erek keresztmetszete az elágazásokkal csökken, ugyanakkor az érrendszer összkeresztmetszete nő. A vérnyomást - más tényezők mellett - a szív munkája és a prekapilláris arteriolák áramlási ellenállása tartja fenn.

Fokozott telődés és vérnyomás okozta terhelés[szerkesztés]

A szív fokozott telődése és a magasabb vérnyomás a szívizomrostok megnyúlásához és fokozott feszüléséhez vezetnek. Az pedig általános szabály, hogy az izomrostok összehúzódásának erejét a kezdeti feszülés határozza meg. (Starling-féle törvény).[1][3]

Egyéb mechanizmusok[szerkesztés]

A szív beidegzését az autonóm idegrendszer biztosítja. (Fontosabb autonóm beidegzések). Ezek az idegek, emellett bizonyos hormonok (adrenalin, pajzsmirigyhormon) befolyásolni tudják a szív frekvenciáját. Erősebb megterhelések hatására ezek közvetítésével a szív frekvenciája fokozódik. Ez egy bizonyos határig fokozza a szív teljesítményét. A túl magas szívritmus azonban már inkább teljesítménycsökkenéshez vezet. Azt, hogy a szív milyen mechanizmussal válaszol a fokozott terhelésre, részben a szív állapotától, részben az egyén edzettségi állapotától függ. Egészséges szív esetén a jól edzett egyénnél a szívizom saját kompenzáló tulajdonságai dominálnak, míg szívbetegségekben és edzetlen egyéneken a kevésbé hatékony ritmusfokozódás lép inkább be.

A szívizom hipertrófiája[szerkesztés]

Ha az előbbi lehetőségek kimerülnek, a szívizom a fokozott terhelésre az izomsejtek növekedésével reagál. (Sportszív, szívizomtúltengés (hypertrophia) majd szívizomelfajulás (cardiomyopathia), stb.) Ennek rendkívül nagy hátránya, hogy a szívizom tömegének növekedésével - az esetek jelentős részében - az ellátó erek fejlődése nem tud lépést tartani. (Ennek sajnos tanúi voltunk a mindannyiunkat megrázó sportbaleseteknél. A klinikai gyakorlatban pedig sajnos mindennapiak az ilyen esetek.)

A szív ingerületképző és ingervezető rendszere[szerkesztés]

Pitvar-kamrai (Aschoff-Tavara) csomó és a belőle kiinduló ingervezető rostrendszer.

A szív beidegzés nélkül, autonóm módon is képes működni, mert maga képes termelni a működéséhez szükséges ingerületeket.[2][3][4] Ezzel a tulajdonsággal a szív munkaizomzata is rendelkezik, de ennek frekvenciája alacsony, és csak kóros esetekben játszik szerepet. Vannak a szívizomzatnak olyan alacsonyabb differenciáltságú részei, amelyek nagyobb frekvenciát produkálnak,[5][6] így normálisan ezek szerepe az uralkodó. Ilyen a jobb pitvar falában, a felső nagy véna beömlésénél (a crista terminalis állományában) található szinuszcsomó (nodus sinuatrialis; Keith-Flack féle csomó), amely a legmagasabb frekvenciával működik, így elnyomja az alacsonyabb frekvenciájú részeket. A szinuszcsomó ingerülete ráterjed a pitvarokra, és azok összehúzódásához vezet. A jobb pitvar alsó részén található a pitvar-kamrai csomó, (nodus atriolventricularis; Aschoff-Tavara-csomó), amelyre a pitvarok munkaizomzatának ingerülete ráterjed, ebből egy köteg (fasciculus atrioventricularis; His-köteg) indul ki, amely áthalad a szív rostos vázának nyílásán és a kamrasövényhez fut. A kamrasövény izmos részének felső szélénél jobb és bal szárakra (Tavara-szárak) válik, amelyek a sövény megfelelő kamra oldali részén lefelé futnak, majd kisebb rostokra (Purkinje-rostok)[2][7] ágazódva visszahajlanak a kamrák belső felszíne alatt. Ez az elrendeződés biztosítja azt, hogy a szív különböző részei összehangoltan és megfelelő sorrendben húzódjanak össze.

A szív beidegzése[szerkesztés]

A postganglionaris szimpatikus rostok a szimpatikus idegdúclánc (truncus sympathicus) felső mellkasi (thoracalis) és nyaki (cervicalis) részeiből erednek. A postganglionaris rostok a szívet a szimpatikus idegdúclánc nyaki szakaszának felső, középső és alsó szívhez futó ágain (ramus cardiacus superior, medius és inferior), és a szimpatikus idegdúclánc mellkasi szakaszának számos apróbb szívhez futó (rami cardiaci) ágán keresztül érik el.[8][1][2] A rostok keresztülhaladnak a szív idegfonatain (plexus cardiacusokon) és a szinszcsomón (nodus sinoatrialis) és az atrioventrikularis csomón (nodus atrioventricularis), valamint a szívizomrostokon és a koszorús artériákon (arteriae coronariae) végződnek. Ezeknek az idegeknek az aktivációja a szívritmus fokozódását, a szívizom összehúzódásai erejének fokozódását, és a koszorús verőerek (artériae coronariae) kitágulását eredményezik. A koszorús artéria (arteriae coronariae) kitágulását inkább a helyi anyagcsere szükségletei váltják ki, mint a koszorúsereket érő közvetlen idegi hatások. A paraszimpatikus preganglionaris rostok a bolygóideg (X. agyideg; nervus vagus) dorsalis magjából (nucleus dorsalis nervi vagi) erednek és a bolygóidegekben szállnak le a mellüregbe. A rostok a szívi fonatok (plexus cardiacus) postganglionaris neuronjaival synapsist képezve végződnek. A postganglionaris rostok a szinuszcsomó (nodus sinoatrialis) és az atrioventrikularis (nodus atrioventricularis) csomókon és a koszorús atériákon (arteriae coronariae) végződnek. Ezeknek az idegeknek az aktivációja csökkenti a szívritmust és a szívizom (myocardium) összehúzódásainak erejét, valamint a koszorús erek összehúzódását okozza. Ez utóbbira itt is az vonatkozik, hogy az erek szűkülése inkább a helyi anyagcsere szükségletei csökkenésének, és nem annyira a közvetlen idegi hatásoknak a következménye.[1][2]

Kapcsolódó szócikkek[szerkesztés]

Jegyzetek[szerkesztés]

  1. a b c d e f g William F. Ganong. Az orvosi élettan alapjai (magyar nyelven). Medicina Kiadó (Budapest), 80; et 558-663. o. (1990). ISBN 963-241-783-6 
  2. a b c d e Szentágothai János - Réthelyi Miklós. Funkcionális anatómia (magyar nyelven). Medicina Kiadó (Budapest), 608-638. o. (1989)). ISBN 963-241-789-5 
  3. a b c d Went István. Élettan (magyar nyelven). Medicina kiadó (Budapest), 75-113. o. (1962) 
  4. Eldra P. Solomon - Richard R. Schmidt - Peter J. Adragna. Human anatomy & physiology ed. 2nd (angol nyelven). Sunders College Publishing, Philadelphia, 684-686. o. (1990). ISBN 0-03-011914-6 
  5. E.Gardner, R. O'Rhahilly. „”, Kiadó: PMC language=angol.  
  6. Conductio system (angol nyelven). [2013. május 27-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2013. május 4.)
  7. Henry Gray. Fig. 500 (angol nyelven). (Bartleby.com; Great Books Online) 
  8. Lenhossék Mihály. Az ember anatomiája. Pantheon Irodalmi Intézet Rt. (Budapest), 430. o. (1924>) 

Források[szerkesztés]

  • Ganong, William F.: Az orvosi élettan alapjai (Medicina Kiadó 1990) ISBN 963-241-783-6
  • Henry Gray: Anatomy of the human body (Bartleby.com; Great Books Online)
  • Lenhossék Mihály: Az ember anatomiája (Pantheon Irodalmi Intézet Rt.) (Budapest 1924)
  • Szentágothai János - Réthelyi Miklós: Funkcionális anatómia (Medicina Kiadó 1989) ISBN 963-241-789-5.)
  • Eldra P. Solomon - Richard R. Schmidt - Peter J. Adragna : Human anatomy & physiology ed. 2nd 1990 (Sunders College Publishing, Philadelphia) ISBN 0-03-011914-6
  • William F. Ganong: Az orvosi élettan alapjai (Medicina 1990) ISBN 963-241-783-6
  • Went István: Élettan (Medicina Kiadó 1962)